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Prevención del cáncer de piel (PDQ®) : Prevención - información para profesionales de salud [NCI]

Esta información es producida y suministrada por el Instituto Nacional del Cáncer (NCI, por sus siglas en inglés). La información en este tema puede haber cambiado desde que se escribió. Para la información más actual, comuníquese con el Instituto Nacional del Cáncer a través del Internet en la página web http://cancer.gov o llame al 1-800-4-CANCER.

Prevención del cáncer de piel

¿Quién está en riesgo?

Nota: también están disponibles sumarios del PDQ por separado sobre Exámenes de detección del cáncer de piel, Tratamiento del cáncer de piel y Grados de comprobación científica de los estudios de investigación sobre detección y prevención del cáncer.

Las personas en cuya piel salen pecas, se broncean con dificultad o se queman con facilidad luego de exponerse al sol, son especialmente susceptibles de presentar cáncer de piel.[1] Se ha mostrado de manera persistente en estudios epidemiológicos analíticos y de observación que un aumento acumulado de la exposición solar constituye un factor de riesgo del cáncer de piel no melanoma.[1,2] Las personas que se someten a trasplantes de órganos y que reciben fármacos inmunodepresores tienen un riesgo elevado de cáncer de piel, particularmente de carcinoma de células escamosas (CCE). La exposición al arsénico también aumenta el riesgo de CCE cutáneo.[3,4] En el caso del melanoma, parece que la exposición solar aguda e intermitente que produce quemaduras es más importante que la exposición solar acumulada;[5] tales exposiciones durante la infancia y la adolescencia pueden tener particular importancia.[6] Los factores huésped inmodificables, tales como un gran número de nevos melanocíticos benignos y nevos atípicos, pueden también aumentar el riesgo de melanoma cutáneo.[6]

Factores relacionados con un aumento en el riesgo de cáncer de piel no melanoma

Exposición a la radiación solar y ultravioleta (UV)

Con base en datos probatorios sólidos, la exposición a las radiaciones solares y UV se relacionan con el aumento del riesgo de CCE y carcinoma de células basales (CCB).

Magnitud del efecto: considerable, según el tiempo de exposición.

Diseño del estudio: estudios de observación.
Validez interna: buena.
Congruencia: buena.
Validez externa: buena.

Factores relacionados con un aumento del riesgo de melanoma

Exposición a la radiación solar y UV

Con base en datos probatorios razonables, la exposición solar aguda e intermitente que produce quemaduras se relaciona con un aumento de riesgo de melanoma.

Magnitud del efecto: desconocido.

Diseño del estudio: estudios de observación.
Validez interna: razonable.
Congruencia: razonable.
Validez externa: deficiente.

Referencias:

1. Preston DS, Stern RS: Nonmelanoma cancers of the skin. N Engl J Med 327 (23): 1649-62, 1992.
2. English DR, Armstrong BK, Kricker A, et al.: Case-control study of sun exposure and squamous cell carcinoma of the skin. Int J Cancer 77 (3): 347-53, 1998.
3. Thomas VD, Aasi SZ, Wilson LD, et al.: Cancer of the skin. In: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds.: Cancer: Principles and Practice of Oncology. Vols. 1 & 2. 8th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2008, pp 1863-87.
4. Le Mire L, Hollowood K, Gray D, et al.: Melanomas in renal transplant recipients. Br J Dermatol 154 (3): 472-7, 2006.
5. Gandini S, Sera F, Cattaruzza MS, et al.: Meta-analysis of risk factors for cutaneous melanoma: II. Sun exposure. Eur J Cancer 41 (1): 45-60, 2005.
6. Koh HK: Cutaneous melanoma. N Engl J Med 325 (3): 171-82, 1991.

Intervenciones con pruebas inadecuadas de si estas reducen el riesgo de cáncer de piel no melanoma

Uso de protector solar y cómo evitar la radiación ultravioleta (UV)

Beneficios

Son inadecuadas las pruebas de que las intervenciones diseñadas para reducir la exposición a la radiación UV mediante el uso de protector solar o prendas protectoras, o la limitación del tiempo de exposición al sol disminuyen la incidencia de cáncer de piel no melanoma. Un estudio aleatorizado indicó la posibilidad de reducir la incidencia de los carcinomas de células escamosas (CCE), pero su diseño y problemas analíticos complicaron la interpretación de los resultados.[1,2]

Magnitud de los beneficios: no corresponde (N/C) (pruebas inadecuadas).

Diseño del estudio: un estudio o ensayo clínico controlado aleatorizado (ECCA) con incidencia tumoral como el resultado y un ECCA con queratosis actínica como el resultado para el CCE: estudios de cohorte para el carcinoma de células basales (CCB). Otros diseños de estudios ofrecen resultados incongruentes.
Validez interna: deficiente
Congruencia: deficiente.
Validez externa: deficiente.

Perjuicios

Los daños provocados por el uso de protector solar se han cuantificado de forma precaria, pero es posible que sean pequeños, como reacciones alérgicas a las cremas cutáneas y menor producción de vitamina D por la piel con la exposición solar reducida.

Es posible que los individuos que usan protectores solares se expongan al sol de manera excesiva debido a que evitan quemaduras, pero no la radiación dañina de los rayos UV.

Sustancias quimiopreventivas

Beneficios

No hay pruebas adecuadas que determinen si el uso de sustancias quimiopreventivas reduce la incidencia de CCE o CCB en la piel.

Magnitud del efecto: N/A (pruebas inadecuadas).

Diseño del estudio: ECCA con incidencia tumoral como un subconjunto posterior.
Validez interna: deficiente.
Congruencia: N/A.
Validez externa: deficiente.

Perjuicios

En un ECCA, el uso de betacaroteno se ha relacionado con un aumento del riesgo de incidencia y mortalidad por cáncer de pulmón en los fumadores. La isotretinoína produce toxicidad cutánea relacionada con la dosis. Los inhibidores de COX-2, como el celecoxib, se relacionan con efectos tóxicos cardíacos en los ECCA de la prevención del cáncer colorrectal.

Referencias:

1. Green A, Williams G, Neale R, et al.: Daily sunscreen application and betacarotene supplementation in prevention of basal-cell and squamous-cell carcinomas of the skin: a randomised controlled trial. Lancet 354 (9180): 723-9, 1999.
2. van der Pols JC, Williams GM, Pandeya N, et al.: Prolonged prevention of squamous cell carcinoma of the skin by regular sunscreen use. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 15 (12): 2546-8, 2006.

Intervenciones con pruebas inadecuadas de si estas reducen el riesgo de melanoma

Uso de protector solar y cómo evitar la radiación ultravioleta (UV)

Beneficios

Las pruebas resultan inadecuadas para determinar si el hecho de evitar las quemaduras solares o usar protector solar modifica la incidencia de melanoma cutáneo.

Magnitud del beneficio: desconocida.

Diseño del estudio: principalmente estudios de cohortes o de casos y controles. En un análisis posterior de un ensayo controlado aleatorizado sobre el uso regular de protector solar versus el uso discrecional en el grupo de control, se indicó una posible disminución de melanoma en el grupo que usó protector solar de manera regular; esta disminución emergió años después de terminar el ensayo. Sin embargo, los números fueron extremadamente pequeños, y los intervalos de confianza fueron, en consecuencia, muy grandes.[1]
Validez interna: deficiente
Congruencia: deficiente.
Validez interna: no aplicable (N/A).

Perjuicios

Los daños provocados por el uso de protector solar se han cuantificado de forma precaria, pero es posible que sean pequeños, como reacciones alérgicas a las cremas cutáneas y menor producción de vitamina D por la piel con la exposición solar reducida.

Referencias:

1. Thomas VD, Aasi SZ, Wilson LD, et al.: Cancer of the skin. In: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds.: Cancer: Principles and Practice of Oncology. Vols. 1 & 2. 8th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2008, pp 1863-87.

Descripción de los datos probatorios

Antecedentes

Incidencia y mortalidad

Hay tres tipos principales de cáncer de piel:

  • Carcinoma de células basales (CCB).
  • Carcinoma de células escamosas (CCE), la cual, junto con CCB, que se conoce como cáncer de piel no melanoma (CPNM).
  • Melanoma.

El CCB y el CCE son las formas más comunes de cáncer de piel, pero tienen mucho mejor pronóstico que el melanoma, el cual es menos frecuente pero, por lo general, más activo.

El CPNM es el cáncer que se presenta con mayor frecuencia en los Estados Unidos. Su incidencia parece estar en aumento en algunas áreas de Estados Unidos,[1] aunque no todas.[2] En general, es posible que las tasas de incidencia en los EE.UU. hayan estado en aumento desde hace varios años.[3] Al menos parte de este aumento podría obedecer a la creciente toma de conciencia sobre el cáncer de piel, la cual dio lugar al incremento de las investigaciones y biopsias de lesiones cutáneas. No es posible calcular con precisión el número total y la tasa de incidencia de CPNM ya que no es obligatorio informar a los registros del cáncer. Sin embargo, con base en la extrapolación de los datos de Medicare sobre las tarifas por servicio a la población de EEUU, se calculó que el número total de personas tratadas por CPNM en 2006 fue de cerca de 2.152.500.[3] Ese número excede todos los otros casos de cáncer calculados por la American Cancer Society para ese año, el cual totalizó alrededor de 1,4 millones.[4]

El melanoma es un cáncer notificable a los registros de cáncer en los EE.UU., de forma tal que los cálculos de incidencia son más confiables que en los casos de CPNM. Se calcula que en 2013, 76,690 personas en los Estados Unidos recibirán un diagnóstico de melanoma y que cerca de 9.480 morirán por esta causa.[5]

La incidencia de melanoma ha estado en aumento en los últimos 30 años.[5]

Factores de riesgo

Las pruebas epidemiológicas indican que la exposición a la radiación ultravioleta( UV) y la sensibilidad de la piel de una persona a esta son factores de riesgo del cáncer de piel, aunque el tipo de exposición (intensidad alta y duración corta vs. exposición crónica) y el patrón de exposición (continuo vs. intermitente) podrían diferir entre los tres tipos principales de cáncer de piel.[6,7,8] Además, el sistema inmunitario puede desempeñar una función en la patogenia del cáncer de piel. Las personas que se someten a trasplantes de órganos y que reciben fármacos inmunodepresores tienen un riesgo elevado de cáncer de piel, particularmente de CCE. La exposición al arsénico también aumenta el riesgo de CCE cutáneo.[9,10]

Las pruebas visibles de susceptibilidad al cáncer de piel (tipo de piel y lesiones precancerosas), de daño en la piel causado por el sol (quemaduras y queratosis solares) y la capacidad de un individuo de modificar la exposición al sol ofrecen las bases para la adopción de programas de prevención primaria del cáncer de piel.

Factores relacionados con un aumento del riesgo de cáncer de piel no melanoma

Exposición a los rayos UV

La mayoría de las pruebas sobre la exposición a la radiación UV y la prevención del cáncer de piel proviene de estudios epidemiológicos y analíticos de observación. Tales estudios han mostrado de manera persistente que un aumento acumulado de la exposición solar es un factor de riesgo de CPNM.[7,8] Las personas cuya piel se broncea con dificultad o se quema con facilidad luego de la exposición al sol son particularmente susceptibles.[7]

Factores que se relacionan con un aumento del riesgo de melanoma

Exposición a la radiación UV

La relación entre la exposición a la radiación UV y el melanoma cutáneo es menos clara que aquella entre la exposición UV y el CPNM. En el caso del melanoma, parece que la exposición solar aguda e intermitente que produce quemaduras, es más importante que la exposición solar acumulada;[11] tales exposiciones durante la infancia y la adolescencia podrían ser de particular importancia.[6]

Intervenciones con pruebas inadecuadas de si estas reducen el riesgo de cáncer de piel no melanoma

Uso de protector solar y cómo evitar la radiación UV

Se desconoce si las intervenciones diseñadas para reducir la exposición a la radiación UV mediante el uso de protectores solares y prendas protectoras, o mediante la limitación del tiempo de exposición reducen la incidencia de CPNM en los humanos. Algunos estudios han usado la queratosis solares en vez del cáncer de piel invasivo como criterio de valoración. Por lo general, se cree que la mitad o más de los CCE surgen de las queratosis solares. Sin embargo, casi la mitad de los CCE se presenta en una piel clínicamente normal.[12] En un estudio longitudinal, se mostró que la tasa de evolución de queratosis solares a CCE es cerca de 0,075 a 0,096% por año, o menos de 1 en 1,000 por año.[12] Asimismo, en un estudio longitudinal de población, hubo una tasa de regresión espontánea de aproximadamente 26% de queratosis solares en el trascurso de 1 año a partir del examen de detección.[13] Por tanto, es probable que la queratosis solar sea un criterio de valoración indirecto precario en los ensayos de prevención del CCE.

Se condujo un estudio aleatorizado controlado con placebo muy pequeño de un protector solar (factor de protección solar [SPF] 29) con 53 voluntarios que presentaban pruebas clínicas de queratosis solares o CPNM.[14] Solo 37 de los participantes regresaron para el seguimiento planificado por 2 años (tasa de abrasión de 30%). La tasa de queratosis solares nuevas fue menor después de 2 años en el grupo de protector solar que en el grupo de placebo (crema base) (tasa anual calculada de reducción de 36%,P = 0,001). En otro estudio se mostró que el uso regular de protector solar ayuda a reducir la incidencia de queratosis solares y aumenta la remisión de lesiones presentes.[15] En Australia, 588 personas de 40 años o más que asistieron gratuitamente a una clínica de detección de cáncer de piel y que presentaban de 1 a 30 queratosis solares se inscribieron en un estudio o ensayo controlado aleatorizado (ECCA) que evaluó los efectos del uso de protector solar regular (SPF 17) en las queratosis solares; 431 personas completaron el estudio. Los individuos del grupo de protector solar presentaron menos lesiones nuevas y tuvieron más remisiones de las lesiones presentes que aquellos del grupo de placebo con una crema base. Hubo un aumento de 1,0 en la media del número de queratosis solares en el grupo que usó crema base versus una disminución de 0,6 en el grupo bajo protección solar (diferencia = 1,53; intervalo de confianza [IC] 95%, 0,81–2,25). La proporción de tasas de lesiones nuevas fue de 0,62 (IC 95%, 0,54.–0,71). Más aún, en el grupo bajo protección solar, la aparición de lesiones nuevas y la remisión de las lesiones presentes se relacionaron con la cantidad de protector solar aplicada. Dicha relación no se observó en el grupo de crema base.

Sin embargo, en un estudio aleatorizado diferente llevado a cabo en Australia (el Nambour Skin Cancer Prevention Trial), se mostró que, luego de 4,5 años de seguimiento, no hubo diferencia estadísticamente significativa en la incidencia de CCB o CCE con un protector solar regular con SPF 16. Este estudio no incluyó un placebo de protector solar. Aunque en un análisis secundario de subconjunto del número general de tumores, se mostró una reducción de la frecuencia de CCE en los lugares donde se aplicó protector solar diario, la validez de este hallazgo es cuestionable debido a los posibles efectos de las extensas pruebas estadísticas múltiples.[16] En un seguimiento de observación durante 8 años posteriores al tratamiento, se mostraron reducciones estadísticamente significativas tanto en la frecuencia como en la incidencia general de CCE en el grupo que usó protector solar de forma regular, pero el grado de confiabilidad de estos hallazgos es incierto dado que ocurrieron fuera del entorno de un ensayo controlado.[17]

Sustancias quimiopreventivas

Betacaroteno

En el Physicians' Health Study, 21.884 médicos hombres sin antecedentes conocidos de CCB o CCE, se asignaron al azar a tomar dosis diarias de 50 mg de betacaroteno por vía oral versus placebo en un ensayo factorial de 2 × 2 de betacaroteno y Aspirina.[18] La incidencia de CPNM fue un criterio de valoración secundario del ensayo. Luego de 12 años de administración de betacaroteno o placebo, no hubo diferencia en la incidencia de CCB o CCE. Los ECCA de tratamientos a largo plazo con betacaroteno en individuos que se trataron previamente por CPNM tampoco mostraron ningún beneficio en la prevención de un CPNM nuevo.[16,19]

Isotretinoína

Se encontró que la isotretinoína de dosis alta previene la aparición de cánceres de piel nuevos en individuos con xeroderma pigmentosa.[20] Sin embargo, en un estudio ECA de tratamiento a largo plazo con isotretinoína en individuos tratados previamente por CCB, se mostró que este fármaco no previno la aparición de CCB nuevos, pero sí produjo efectos secundarios característicos del tratamiento con isotretinoína.[21,22]

Selenio

En un estudio o ensayo multicéntrico, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo de 1.312 pacientes con antecedentes de CCB o CCE y una media de seguimiento de 6,4 años, se mostró que 200 µg de selenio (en tabletas de levadura de cerveza) no mostró un efecto estadísticamente significativo en el criterio de valoración primario de la presentación de CCB y puede aumentar el riesgo de CCE y CPNM total.[23,24] La incidencia acumulada de CPNM fue de 0,20 versus 0,16 por año de seguimiento por persona en los grupos de selenio y placebo, respectivamente (riesgo relativo no ajustado = 1,27; IC 95%, 1,11–1,45).

Celecoxib

En un estudio o ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, se evaluó el uso de celecoxib como sustancia quimiopreventiva para la queratosis actínica. Doscientos cuarenta hombres y mujeres de riesgo alto (cada uno con 10–40 queratosis actínicas y antecedentes de cáncer de piel) recibieron dosis de 200 mg de celecoxib dos veces al día o placebo por 9 meses con un seguimiento adicional de dos meses. No se encontró diferencia alguna en la incidencia de la queratosis actínica, pero un análisis posterior reveló una diferencia estadísticamente significativa en la media del número de CPNM por paciente (cociente de tasa,0,43; IC 95%, 0,24–0,75; diferencia absoluta, 0,2 lesiones por paciente). Aún no está clara la máxima utilidad del celecoxib en la prevención del CPNM, dada la naturaleza exploratoria del análisis, el reto de interpretar los beneficios en fracciones de lesiones y la posibilidad de efectos cardiovasculares graves relacionados con el uso prolongado de fármacos antinflamatorios no esteroideos. Sin embargo, el hallazgo inesperado de la ausencia de efecto del celecoxib en la queratosis actínica, pero el efecto aparente en las tasa de incidencia de CCE y CCB cuestionan el uso de la queratosis actínica como criterio de valoración intermedio para CCE y CCB, y el entendimiento actual de la evolución natural de la CPNM.[25]

Alfadifluorometilornitina

La alfadifluorometilornitina (DFMO), un inhibidor de la ornitina decarboxilasa que se administra por vía intravenosa para tratar la tripanosomiasis africana, y por vía tópica para tratar el hirsutismo femenino, se investigó como sustancia quimiopreventiva en pacientes que presentaron anteriormente CPNM.[26] Luego de un período de cuatro semanas con placebo, se asignó al azar a 291 voluntarios que tomaron por lo menos el 80% de sus placebos a DFMO oral de (500 mg/m2 /día) versus placebo hasta por 5 años (promedio de 4 años). Al inicio, el grupo de placebo tuvo una media más alta de CPNM que el grupo de DFMO (4,9 vs. 4,2; P = 0,1) y más antecedentes de CPNM (P = 0,002), que posiblemente favorecen al grupo de DFMO. El criterio de valoración primario del estudio fue el número de episodios nuevos de CPNM; la tasa fue de 0,44 cánceres nuevos por año en el grupo de DFMO versus 0,61 en el grupo de placebo (P = 0,07). En un análisis de subconjunto, hubo una diferencia estadísticamente significativa en episodios de CCB que favorecían el grupo de DFMO (0,28 vs. 0,40 por año; P = 0,03) y ninguna diferencia en las tasas de CCE. La DFMO se conoce por su ototoxicidad, y el promedio de pérdida auditiva en un audiograma fue mayor en el grupo de DFMO, que fue alrededor de 4 dB versus 2 dB P = 0,003). En el grupo de DFMO, 10,8% suspendió la sustancia de estudio debido a una pérdida auditiva mayor de 15dB, en comparación con 4,5% de suspensión en el grupo de placebo (P = 0,06). Por lo general, la pérdida auditiva por DFMO es reversible. En resumen, la eficacia de la DFMO en la prevención del cáncer de piel no es del todo clara y sigue en investigación para esta indicación.

Intervenciones con pruebas inadecuadas de si estas reducen el riesgo de melanoma

Protectores solares

Los resultados de un estudio colaborativo de casos y controles europeo y un estudio animal indican que es posible que los protectores solares que protegen contra las quemaduras no protejan contra la radiación UV que se relaciona con el melanoma cutáneo.[27,28] Factores huésped inmodificables, tales como ser propenso a quemarse, un gran número de nevos melanocíticos benignos y nevos atípicos también pueden aumentar el riesgo de melanoma cutáneo.[6]

En un análisis posterior del Nambour Skin Cancer Prevention Trial (mencionado anteriormente), se examinó la incidencia de melanoma con una mediana de seguimiento de 14,2 años persona. En el ensayo, se asignó al azar a los participantes a usar protector solar a discreción o diario desde 1992 a 1996. El seguimiento continuó hasta 2006 ya fuera mediante participación activa, en la cual los sujetos completaron cuestionarios periódicos sobre cánceres de piel nuevos y comportamientos relevantes ante el sol, o participación pasiva, en la cual se revisaron los antecedentes médicos del sujeto en búsqueda de un diagnóstico de cáncer de piel; 52% de los participantes del ensayo participaron activamente hasta 2006. En el grupo de protector solar diario se diagnosticaron 11 melanomas versus 22 en el grupo de uso discrecional (cociente de riesgos instantáneos [CRI] = 0,5; IC 95%, 0,24–1,02), de los cuales 3 versus 11 fueron invasivos, respectivamente (CRI = 0,27; IC 95%, 0,08–0,97). No hubo diferencia en las tasas de melanoma en cuanto a los sitios indicados de aplicación de protector solar entre ambos grupos. Este estudio enfrentó varias limitaciones importantes: el melanoma no se consideró una parte del resultado esperado en el ensayo original; los IC de los cálculos de los resultados son muy amplios, lo que indica una incertidumbre importante en cuanto a la magnitud del efecto; hay un potencial para la introducción de confusión con el uso diseminado de la opción de participación pasiva durante la fase de seguimiento del estudio.[29]

En un metanálisis de 18 estudios que exploraron la relación entre el riesgo de melanoma y el uso previo de protección solar, se explica la amplia diferencia entre la calidad de los estudios y se indica una relación precaria o ninguna relación.[30] En una revisión sistemática de la relación entre el uso de protector solar y la presentación de nevos melanocíticos en niños, se informó sobre problemas similares en cuanto a la calidad del estudio y la heterogeneidad, lo que impidió una evaluación definitiva; sin embargo, de 15 estudios que cumplían con los criterios de inclusión, 12 encontraron ya fuera un aumento de la incidencia o ninguna relación.[31] Por tanto, las pruebas actuales indican que la aplicación de protección solar según lo hace la población general no muestra relación con la reducción del nevo melanocítico o melanoma.

Intervenciones conductuales para cambiar los hábitos de aplicación de protección solar

Cómo se indicó previamente, son escasas las pruebas directas de que las intervenciones, tales como los protectores solares o la protección contra la exposición a la luz UV, disminuyen el riesgo de cáncer de piel. Sin embargo, dada la relación entre la exposición a la luz UV y el riesgo posterior de cáncer de piel, se han examinado las intervenciones de consejería con el objetivo de aumentar los hábitos de aplicación de protección solar. El U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) comisionó una revisión sistemática de estas pruebas. Si bien la revisión de la USPSTF no encontró estudios o ensayos aleatorizados que se vincularan directamente con las estrategias de consejería para la reducción del cáncer del piel, sí encontró 11 ensayos de calidad razonable que probaron el efecto de las intervenciones en las conductas de protección solar.[32] Varios ensayos de intervenciones conductuales en adultos, algunas veces como parte de una intervención dirigida a múltiples conductas sanitarias, como el tabaquismo y la nutrición, mostraron un aumento a corto plazo en las conductas de protección solar autonotificadas. Sin embargo, el tamaño de los efectos fue de pequeño a moderado, sin pruebas claras de que las diferencias fueran clínicamente significativas.[33,34,35,36,37] De la misma forma, las intervenciones conductuales con base en la apariencia con mujeres jóvenes tuvieron un efecto favorable en la conducta autonotificada relacionada con las cámaras de bronceado, pero no se informó de seguimiento a largo plazo o de resultados sanitarios.[38,39,40] En una intervención de consejería llevada a cabo en el consultorio del médico general con adolescentes, se mostró un aumento en las autonotificaciones de evitar el sol de mediodía y usar protector solar en el grupo de intervención hasta por 24 meses.[41] En un ensayo aleatorizado de consejería para la promoción de protección solar por parte del proveedor a los padres de lactantes, se mostró un aumento leve en las acciones para la protección solar; según los investigadores, su importancia clínica es cuestionable.[42]

Sin embargo, los estudios sobre estrategias de intervención para reducir la exposición a la radiación UV indican que el mejor enfoque es la educación sobre los riesgos relacionados con la exposición solar y las quemaduras, y las estrategias educativas sobre la protección solar.[43,44] En un estudio, una intervención educativa en el momento del tratamiento del cáncer de piel (momento en que el individuo se encuentra más consciente de su susceptibilidad al cáncer de piel) pareció tener el mayor efecto.[43] Sin embargo, aún en estos grupos de riesgo alto, resultó difícil para muchos individuos mantener una conducta de protección solar. En un estudio comunitario de exámenes de detección del cáncer de piel, los investigadores encontraron que si bien el uso regular de protectores solares no estaba relacionado con antecedentes familiares o personales de este tipo de cáncer, era más común entre personas que se consideraban con riesgo moderado o alto de melanoma.[44]

Las estrategias para la protección solar pueden incluir evitar la exposición solar en momentos del día cuando la radiación es más intensa y vestir prendas que protejan la piel de la exposición solar. El autoexamen de las pigmentaciones cutáneas características relacionadas con el melanoma (por ejemplo, el estado de las pecas) puede ser una manera útil para identificar a individuos con aumento de riesgo melanoma.[45] El tipo de piel (propensa a quemarse luego de exponerse al sol y propensa a broncearse) sola o con otras características físicas, como el color del cabello, se utiliza como medida de sensibilidad al sol en estudios epidemiológicos.[46]

En resumen, algunos ensayos aleatorizados y otros estudios indican que la orientación o información sanitaria podría incidir en la conducta de protegerse del sol o de la radiación UV. Sin embargo, además de la falta de información de los resultados sanitarios y los seguimientos relativamente cortos, la mayoría de estos estudios adolecen de problemas metodológicos importantes, como la posibilidad de una autonotificación imprecisa, las tasas de abrasión altas del estudio y la carencia de información sobre la sostenibilidad de las intervenciones

Referencias:

1. Athas WF, Hunt WC, Key CR: Changes in nonmelanoma skin cancer incidence between 1977-1978 and 1998-1999 in Northcentral New Mexico. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 12 (10): 1105-8, 2003.
2. Harris RB, Griffith K, Moon TE: Trends in the incidence of nonmelanoma skin cancers in southeastern Arizona, 1985-1996. J Am Acad Dermatol 45 (4): 528-36, 2001.
3. Rogers HW, Weinstock MA, Harris AR, et al.: Incidence estimate of nonmelanoma skin cancer in the United States, 2006. Arch Dermatol 146 (3): 283-7, 2010.
4. American Cancer Society.: Cancer Facts and Figures 2006. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2006. Also available online. Last accessed September 26, 2013.
5. American Cancer Society.: Cancer Facts and Figures 2013. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2013. Available online. Last accessed September 5, 2013.
6. Koh HK: Cutaneous melanoma. N Engl J Med 325 (3): 171-82, 1991.
7. Preston DS, Stern RS: Nonmelanoma cancers of the skin. N Engl J Med 327 (23): 1649-62, 1992.
8. English DR, Armstrong BK, Kricker A, et al.: Case-control study of sun exposure and squamous cell carcinoma of the skin. Int J Cancer 77 (3): 347-53, 1998.
9. Thomas VD, Aasi SZ, Wilson LD, et al.: Cancer of the skin. In: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds.: Cancer: Principles and Practice of Oncology. Vols. 1 & 2. 8th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2008, pp 1863-87.
10. Le Mire L, Hollowood K, Gray D, et al.: Melanomas in renal transplant recipients. Br J Dermatol 154 (3): 472-7, 2006.
11. Gandini S, Sera F, Cattaruzza MS, et al.: Meta-analysis of risk factors for cutaneous melanoma: II. Sun exposure. Eur J Cancer 41 (1): 45-60, 2005.
12. Marks R, Rennie G, Selwood TS: Malignant transformation of solar keratoses to squamous cell carcinoma. Lancet 1 (8589): 795-7, 1988.
13. Marks R, Foley P, Goodman G, et al.: Spontaneous remission of solar keratoses: the case for conservative management. Br J Dermatol 115 (6): 649-55, 1986.
14. Naylor MF, Boyd A, Smith DW, et al.: High sun protection factor sunscreens in the suppression of actinic neoplasia. Arch Dermatol 131 (2): 170-5, 1995.
15. Thompson SC, Jolley D, Marks R: Reduction of solar keratoses by regular sunscreen use. N Engl J Med 329 (16): 1147-51, 1993.
16. Green A, Williams G, Neale R, et al.: Daily sunscreen application and betacarotene supplementation in prevention of basal-cell and squamous-cell carcinomas of the skin: a randomised controlled trial. Lancet 354 (9180): 723-9, 1999.
17. van der Pols JC, Williams GM, Pandeya N, et al.: Prolonged prevention of squamous cell carcinoma of the skin by regular sunscreen use. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 15 (12): 2546-8, 2006.
18. Frieling UM, Schaumberg DA, Kupper TS, et al.: A randomized, 12-year primary-prevention trial of beta carotene supplementation for nonmelanoma skin cancer in the physician's health study. Arch Dermatol 136 (2): 179-84, 2000.
19. Greenberg ER, Baron JA, Stukel TA, et al.: A clinical trial of beta carotene to prevent basal-cell and squamous-cell cancers of the skin. The Skin Cancer Prevention Study Group. N Engl J Med 323 (12): 789-95, 1990.
20. Kraemer KH, DiGiovanna JJ, Moshell AN, et al.: Prevention of skin cancer in xeroderma pigmentosum with the use of oral isotretinoin. N Engl J Med 318 (25): 1633-7, 1988.
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Modificaciones a este sumario (08 / 23 / 2013)

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Última revisión: 2013-08-23

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