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Cáncer de tiroides: Tratamiento (PDQ®) : Tratamiento - información para profesionales de salud [NCI]

Esta información es producida y suministrada por el Instituto Nacional del Cáncer (NCI, por sus siglas en inglés). La información en este tema puede haber cambiado desde que se escribió. Para la información más actual, comuníquese con el Instituto Nacional del Cáncer a través del Internet en la página web http://cancer.gov o llame al 1-800-4-CANCER.

Cáncer de tiroides

Información general sobre el cáncer de tiroides

Incidencia y mortalidad

Cálculo del número de casos nuevos y defunciones por cáncer de tiroides en los Estados Unidos en 2013:[1]

  • Casos nuevos: 60.220.
  • Defunciones: 1.850.

El carcinoma de tiroides es un cáncer poco común pero es la neoplasia maligna más común del sistema endocrino.[2] Los tumores diferenciados (papilar o folicular) son sumamente tratables y, generalmente, curables. Los tumores poco diferenciados (medular o anaplásico) son mucho menos comunes, y de rápida evolución, hacen metástasis temprano y tienen un pronóstico mucho más precario. El cáncer de tiroides afecta con mayor frecuencia a la mujer que al hombre y suele presentarse entre las personas de 25 a 65 años. La incidencia de esta enfermedad ha ido en aumento durante el último decenio. El cáncer de tiroides se presenta por lo general como un nódulo frío. La incidencia global de cáncer en un nódulo frío es de 12 a 15%, pero es más alta en las personas menores de 40 años y en aquellas personas que presentan calcificaciones en la ecografía preoperatoria.[3,4]

Factores de riesgo

Los pacientes que recibieron radiación durante la lactancia y la niñez para tratar afecciones benignas de la cabeza y el cuello, como dilatación del timo, acné o hipertrofia amigdalina o adenoidea, corren un riesgo más elevado de sufrir de cáncer y otras anomalías tiroideas. En este grupo de pacientes las neoplasias malignas tiroideas comienzan a aparecer tan pronto como cinco años después de la radiación o pueden surgir hasta 20 años o más después de esta.[5] La exposición a la radiación como consecuencia de precipitación radiactiva también se relaciona con un riesgo elevado de presentar cáncer tiroideo, especialmente en los niños.[6,7,8] Otros factores de riesgo en la evolución del cáncer tiroideo son los siguientes:[9]

  • Tener antecedentes de bocio.
  • Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea.
  • Género femenino.
  • Pertenecer a una etnia asiática.

Factores de pronóstico

El pronóstico del carcinoma diferenciado es mejor en los pacientes menores de 40 años sin extensión extracapsular o invasión vascular.[10,11,12,13,14] La edad parece ser el factor de pronóstico más importante.[12] La importancia pronóstica del estado ganglionar linfático es algo polémica. Una serie quirúrgica retrospectiva con 931 pacientes de cáncer tiroideo diferenciado no tratados previamente, encontró que el género femenino, la multifocalidad y el compromiso de los ganglios regionales son factores pronósticos favorables.[15] Entre los factores adversos figuran edad mayor de 45 años, histología folicular, tumor primario mayor de 4 cm (T2-T3), diseminación fuera tiroideo (T4) y metástasis a distancia.[15,16] Sin embargo, otros estudios mostraron que el compromiso de los ganglios linfáticos regionales no tiene ningún efecto [17,18] o efecto adverso en la supervivencia.[13,14,19] El uso de la biopsia de ganglio linfático centinela puede ayudar en la identificación de pacientes con metástasis oculta que podrían beneficiarse de una disección central de cuello.[20]

La inmunotinción difusa e intensa del factor de crecimiento endotelial vascular en pacientes con cáncer papilar se relaciona con un alto porcentaje de recidiva local y metástasis a distancia.[21] La concentración elevada de tiroglobulina sérica tiene una correlación alta con la recidiva del tumor cuando se encuentra en pacientes con cáncer tiroideo diferenciado durante las evaluaciones postoperatorias.[22,23] Los índices de tiroglobulina son más sensibles cuando los pacientes tienen hipotiroidismo y concentración sérica elevada de la hormona estimulante tiroideo.[24] La expresión del gen de supresión tumoral p53, también se relaciona con un pronóstico adverso en los pacientes con cáncer tiroideo.[25]

Los pacientes que se consideran en riesgo bajo, según los criterios de riesgo de edad, metástasis, diseminación y tamaño (AMES) son las mujeres menores de 50 años y los hombres menores de 40 años sin prueba de metástasis a distancia. Dentro de este grupo de riesgo bajo se clasifica a los pacientes mayores con tumores primarios menores de 5 cm y cáncer papilar sin prueba de invasión masiva extratiroidea o con cáncer folicular sin invasión capsular de importancia ni invasión de los vasos sanguíneos.[11] Un estudio retrospectivo de 1.019 pacientes que usó estos criterios, mostró que la tasa de supervivencia a 20 años es de 98% en los pacientes de riesgo bajo y de 50% en los de riesgo alto.[11] La tasa de supervivencia a 10 años relativa general de los pacientes en Estados Unidos es de 93% en el cáncer papilar, 85% en el cáncer folicular, 75% en el cáncer medular, y 14% en el cáncer no diferenciado anaplásico.[2]

Ocasionalmente, puede haber otros tumores primarios tiroideo como los sarcomas, linfomas, carcinomas epidermoides y teratomas, así como metástasis de otros cánceres, especialmente del pulmón, la mama y el riñón.

Sumarios relacionados

Otros sumarios del PDQ con información en inglés relacionada con el cáncer de tiroides son los siguientes:

  • Genética de las neoplasias endocrinas y neuroendocrinas (en inglés).
  • Cánceres poco comunes de la niñez (cáncer tiroideo infantil).

Referencias:

1. American Cancer Society.: Cancer Facts and Figures 2013. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2013. Available online. Last accessed September 5, 2013.
2. Hundahl SA, Fleming ID, Fremgen AM, et al.: A National Cancer Data Base report on 53,856 cases of thyroid carcinoma treated in the U.S., 1985-1995 [see comments] Cancer 83 (12): 2638-48, 1998.
3. Tennvall J, Biörklund A, Möller T, et al.: Is the EORTC prognostic index of thyroid cancer valid in differentiated thyroid carcinoma? Retrospective multivariate analysis of differentiated thyroid carcinoma with long follow-up. Cancer 57 (7): 1405-14, 1986.
4. Khoo ML, Asa SL, Witterick IJ, et al.: Thyroid calcification and its association with thyroid carcinoma. Head Neck 24 (7): 651-5, 2002.
5. Carling T, Udelsman R: Thyroid tumors. In: DeVita VT Jr, Lawrence TS, Rosenberg SA: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2011, pp 1457-72.
6. Pacini F, Vorontsova T, Molinaro E, et al.: Prevalence of thyroid autoantibodies in children and adolescents from Belarus exposed to the Chernobyl radioactive fallout. Lancet 352 (9130): 763-6, 1998.
7. Cardis E, Kesminiene A, Ivanov V, et al.: Risk of thyroid cancer after exposure to 131I in childhood. J Natl Cancer Inst 97 (10): 724-32, 2005.
8. Tronko MD, Howe GR, Bogdanova TI, et al.: A cohort study of thyroid cancer and other thyroid diseases after the chornobyl accident: thyroid cancer in Ukraine detected during first screening. J Natl Cancer Inst 98 (13): 897-903, 2006.
9. Iribarren C, Haselkorn T, Tekawa IS, et al.: Cohort study of thyroid cancer in a San Francisco Bay area population. Int J Cancer 93 (5): 745-50, 2001.
10. Grant CS, Hay ID, Gough IR, et al.: Local recurrence in papillary thyroid carcinoma: is extent of surgical resection important? Surgery 104 (6): 954-62, 1988.
11. Sanders LE, Cady B: Differentiated thyroid cancer: reexamination of risk groups and outcome of treatment. Arch Surg 133 (4): 419-25, 1998.
12. Mazzaferri EL: Treating differentiated thyroid carcinoma: where do we draw the line? Mayo Clin Proc 66 (1): 105-11, 1991.
13. Staunton MD: Thyroid cancer: a multivariate analysis on influence of treatment on long-term survival. Eur J Surg Oncol 20 (6): 613-21, 1994.
14. Mazzaferri EL, Jhiang SM: Long-term impact of initial surgical and medical therapy on papillary and follicular thyroid cancer. Am J Med 97 (5): 418-28, 1994.
15. Shah JP, Loree TR, Dharker D, et al.: Prognostic factors in differentiated carcinoma of the thyroid gland. Am J Surg 164 (6): 658-61, 1992.
16. Andersen PE, Kinsella J, Loree TR, et al.: Differentiated carcinoma of the thyroid with extrathyroidal extension. Am J Surg 170 (5): 467-70, 1995.
17. Coburn MC, Wanebo HJ: Prognostic factors and management considerations in patients with cervical metastases of thyroid cancer. Am J Surg 164 (6): 671-6, 1992.
18. Voutilainen PE, Multanen MM, Leppäniemi AK, et al.: Prognosis after lymph node recurrence in papillary thyroid carcinoma depends on age. Thyroid 11 (10): 953-7, 2001.
19. Sellers M, Beenken S, Blankenship A, et al.: Prognostic significance of cervical lymph node metastases in differentiated thyroid cancer. Am J Surg 164 (6): 578-81, 1992.
20. Cunningham DK, Yao KA, Turner RR, et al.: Sentinel lymph node biopsy for papillary thyroid cancer: 12 years of experience at a single institution. Ann Surg Oncol 17 (11): 2970-5, 2010.
21. Lennard CM, Patel A, Wilson J, et al.: Intensity of vascular endothelial growth factor expression is associated with increased risk of recurrence and decreased disease-free survival in papillary thyroid cancer. Surgery 129 (5): 552-8, 2001.
22. van Herle AJ, van Herle KA: Thyroglobulin in benign and malignant thyroid disease. In: Falk SA: Thyroid Disease: Endocrinology, Surgery, Nuclear Medicine, and Radiotherapy. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven, 1997, pp 601-618.
23. Ruiz-Garcia J, Ruiz de Almodóvar JM, Olea N, et al.: Thyroglobulin level as a predictive factor of tumoral recurrence in differentiated thyroid cancer. J Nucl Med 32 (3): 395-8, 1991.
24. Duren M, Siperstein AE, Shen W, et al.: Value of stimulated serum thyroglobulin levels for detecting persistent or recurrent differentiated thyroid cancer in high- and low-risk patients. Surgery 126 (1): 13-9, 1999.
25. Godballe C, Asschenfeldt P, Jørgensen KE, et al.: Prognostic factors in papillary and follicular thyroid carcinomas: p53 expression is a significant indicator of prognosis. Laryngoscope 108 (2): 243-9, 1998.

Clasificación celular del cáncer tiroideo

El tipo de células constituye un determinante principal para el pronóstico del cáncer tiroideo. Hay cuatro variedades principales de cáncer tiroideo (aunque para el manejo clínico del paciente, el cáncer tiroideo se divide generalmente en dos categorías: bien diferenciado y precariamente diferenciado):[1]

  • Carcinoma papilar.
    • Carcinoma papilar y folicular.
  • Carcinoma folicular.
    • Carcinoma de células de Hürthle, es una variante del carcinoma folicular con un pronóstico más precario.[2,3]
  • Carcinoma medular.
  • Carcinoma anaplásico.
    • Carcinoma de células pequeñas.
    • Carcinoma de células gigantes.
  • Otros.
    • Linfoma.
    • Sarcoma.
    • Carcinosarcoma.

Bajo la sección Información sobre los estadios, aparece una definición para cada uno de los tipos principales.

Referencias:

1. LiVolsi VA: Pathology of thyroid disease. In: Falk SA: Thyroid Disease: Endocrinology, Surgery, Nuclear Medicine, and Radiotherapy. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven, 1997, pp 127-175.
2. Kushchayeva Y, Duh QY, Kebebew E, et al.: Comparison of clinical characteristics at diagnosis and during follow-up in 118 patients with Hurthle cell or follicular thyroid cancer. Am J Surg 195 (4): 457-62, 2008.
3. Mills SC, Haq M, Smellie WJ, et al.: Hürthle cell carcinoma of the thyroid: Retrospective review of 62 patients treated at the Royal Marsden Hospital between 1946 and 2003. Eur J Surg Oncol 35 (3): 230-4, 2009.

Información sobre los estadios del cáncer tiroideo

Definiciones de TNM

El American Joint Committee on Cancer (AJCC) designó los estadios mediante la clasificación TNM para definir el cáncer de tiroides.[1]

Cuadro 1. Tumor primario (T)a, b

a Reproducido con permiso del AJCC: Thyroid. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 87–96.
b Todas las categorías se pueden subdividir como sigue: (s) tumor solitario y (m) tumor multifocal (el tumor más grande determina la clasificación).
c Todos los carcinomas anaplásicos se consideran tumores T4.
TX No se puede evaluar un tumor primario.
T0 No hay prueba de tumor primario.
T1 El tumor mide ≤2 cm en su dimensión mayor y se limita a la tiroides.
T1a El tumor mide ≤1 cm y se limita a la tiroides.
T1b El tumor mide >1 cm, pero ≤2 cm en su dimensión mayor y se limita a la tiroides.
T2 El tumor mide >2 cm, pero ≤4 cm en su dimensión mayor y se limita a la tiroides.
T3 El tumor mide >4 cm en su dimensión mayor o cualquier tumor con diseminación mínima fuera de la tiroides (por ejemplo, diseminación hasta el músculo esternotiroideo o los tejidos blandos alrededor de la tiroides).
T4a Enfermedad moderadamente avanzada.
El tumor es de cualquier tamaño y se extiende más allá de la cápsula tiroidea hasta invadir los tejidos blandos subcutáneos, la laringe, la tráquea, el esófago o el nervio laríngeo recurrente.
T4b Enfermedad muy avanzada.
El tumor invade la fascia prevertebral o envuelve la arteria carótida o los vasos mediastínicos.
c T4a Carcinoma anaplásico intratiroideo.
c T4b Carcinoma anaplásico con diseminación extratiroidea macroscópica.

Cuadro 2. Ganglios linfáticos regionales (N)a, b

a Reproducido con permiso del AJCC: Thyroid. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 87–96.
b Los ganglios linfáticos regionales son los del compartimiento central, los cervicales laterales y los mediastínicos superiores.
NX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1 Metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1a Metástasis hasta Nivel IV (ganglios linfáticos pretraqueales, paratraqueales, y prelaríngeos o delfianos).
N1b Metástasis en los ganglios cervicales unilaterales, bilaterales o contralaterales (niveles I, II, III, IV o V) o en los ganglios linfáticos retrofaríngeos o mediastínicos superiores (Nivel VII).

Cuadro 3. Metástasis a distancia (M)a

a Reproducido con permiso del AJCC: Thyroid. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 87–96.
M0 No hay metástasis a distancia.
M1 Hay metástasis a distancia.

Cuadro 4. Estadio anatómico/grupos de pronósticoa, b

Estadio T N M
a Reproducido con permiso de la AJCC: Thyroid. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 87–96.
b Se recomiendan agrupaciones por estadio separadas para los carcinomas papilar o folicular (diferenciado), medular y anaplásico (indiferenciado).
c Todos los carcinomas anaplásicos se consideran Estadio IV.
Papilar o folicular (diferenciado)
45 AÑOS
I Cualquier T Cualquier N M0
II Cualquier T Cualquier N M1
45 AÑOS O MÁS
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
III T3 N0 M0
  T1 N1a M0
  T2 N1a M0
  T3 N1a M0
IVA T4a N0 M0
  T4a N1a M0
  T1 N1b M0
  T2 N1b M0
  T3 N1b M0
  T4a N1b M0
IVB T4b Cualquier N M0
Estadio IVC Cualquier T Cualquier N M1
Carcinoma medular (todos los grupos etarios)
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
  T3 N0 M0
III T1 N1a M0
  T1 N1a M0
  T2 N1a M0
  T3 N1a M0
IVA T4a N0 M0
  T4a N1a M0
  T1 N1b M0
  T2 N1b M0
  T3 N1b M0
  T4a N1b M0
  Estadio IVB T4b Cualquier N
IVB T4b Cualquier N M0
IVC Cualquier T Cualquier N M1
Carcinoma anaplásico c
IVA T4a Cualquier N M0
IVB T4b Cualquier N M0
IVC Cualquier T Cualquier N M1

Cáncer papilar y folicular tiroideo

Cáncer papilar tiroideo en estadio I

El carcinoma papilar en estadio I se localiza en la glándula tiroidea. Hasta 50% de los casos presentan sitios multifocales de adenocarcinomas papilares en toda la glándula. La mayoría de los cánceres papilares tienen algunos elementos foliculares que, a veces, pueden ser más numerosos que las formaciones papilares, pero esto no cambia el pronóstico. La tasa de supervivencia a 10 años es un poco mejor en los pacientes menores, que en los mayores de 45 años.

Cáncer papilar tiroideo en estadio II

El carcinoma papilar en estadio II se define como sigue: 1) tumor que se diseminó hasta sitios distantes en los pacientes menores de 45 años , o 2) tumor mayor de 2 cm pero de 4 cm o menos y limitado a la glándula tiroidea en los pacientes mayores de 45 años. En 50 a 80% de los casos se presentan sitios multifocales de adenocarcinomas papilares en toda la glándula. La mayoría de los cánceres papilares tienen elementos foliculares que, a veces, pueden ser más numerosos que las formaciones papilares, pero esto no parece cambiar el pronóstico.

Cáncer papilar tiroideo en estadio III

El estadio III es el carcinoma papilar en los pacientes mayores de 45 años, que mide más de 4 cm y está limitado a la tiroides, o que presenta diseminación extratiroidea mínima o ganglios linfáticos positivos limitados a los ganglios pretraqueales, paratraqueales, prelaríngeos y delfianos. El carcinoma papilar que invadió el tejido cervical adyacente tiene un pronóstico más precario que los tumores limitados a la tiroides.

Cáncer papilar tiroideo en estadio IV

El estadio IV es el carcinoma papilar en los pacientes mayores de 45 años que presenta diseminación más allá de la cápsula tiroidea hasta los tejidos blandos del cuello, metástasis hasta los ganglios linfáticos cervicales o metástasis a distancia. Los pulmones y los huesos son los sitios distales más frecuentes de diseminación, aunque la diseminación distal es poco común en este tipo de cáncer tiroideo. El carcinoma papilar hace metástasis más frecuentemente hasta los ganglios linfáticos regionales que hasta sitios distantes. El pronóstico de los pacientes con metástasis a distancia es precario.

Cáncer folicular tiroideo en estadio I

El carcinoma folicular en estadio I se localiza en la glándula tiroidea. El carcinoma folicular tiroideo se debe distinguir de los adenomas foliculares, que se caracterizan porque no invaden los tejidos circundantes a través de la cápsula tiroidea. Aunque el cáncer folicular tiene un buen pronóstico, es menos favorable que el del carcinoma papilar. La supervivencia a 10 años es mejor en los pacientes con carcinoma folicular sin invasión vascular que los pacientes con esta.

Cáncer folicular tiroideo en estadio II

El carcinoma folicular en estadio II se define como tumor que se diseminó hasta sitios distantes en los pacientes menores de 45 años o como tumor mayor de 2 cm pero de 4 cm o menos, y limitado a la glándula tiroidea en los pacientes mayores de 45 años . La presencia de metástasis en los ganglios linfáticos no empeora el pronóstico. El carcinoma folicular tiroideo se debe distinguir de los adenomas foliculares, que se caracterizan por no invadir los tejidos circundantes a través de la cápsula a tiroideo. Aunque el cáncer folicular tiene un buen pronóstico, es menos favorable que el del carcinoma papilar; la supervivencia a 10 años es mejor en los pacientes con carcinoma folicular sin invasión vascular que en los pacientes con invasión vascular.

Cáncer folicular tiroideo en estadio III

El estadio III es el carcinoma folicular en los pacientes mayores de 45 años mayor de 4 cm y limitado a la tiroides o con diseminación extratiroidea mínima, o con ganglios linfáticos positivos limitados a los ganglios pretraqueales, paratraqueales, prelaríngeos y delfianos. El carcinoma folicular que invade el tejido cervical tiene un pronóstico más precario que el de los tumores limitados a la glándula tiroidea. La presencia de invasión vascular es otro factor más de pronóstico desfavorable. La metástasis en los ganglios linfáticos no empeora el pronóstico de los pacientes menores de 45 años.

Cáncer folicular tiroideo en estadio IV

El estadio IV es el carcinoma folicular en los pacientes mayores de 45 años con diseminación más allá de la cápsula tiroidea hasta los tejidos blandos del cuello, metástasis en los ganglios linfáticos cervicales o metástasis a distancia. Los pulmones y los huesos son los sitios de diseminación más frecuentes. Los carcinomas foliculares generalmente invaden los vasos sanguíneos y tienden a hacer metástasis hematógena en los pulmones y los huesos en vez de diseminarse por el sistema linfático. El pronóstico en los pacientes con metástasis a distancia es precario.

Carcinoma de células de Hürthle

El carcinoma de células de Hürthle es una variante del carcinoma folicular con un pronóstico similar y se debe tratar de la misma forma que el estadio equivalente del carcinoma folicular de células no de Hürthle.[2]

Cáncer medular tiroideo

Se han empleado varios sistemas de clasificación para correlacionar la diseminación de la enfermedad con la supervivencia a largo plazo de los pacientes de cáncer medular tiroideo. El sistema clínico de clasificación de la AJCC correlaciona la supervivencia al tamaño del tumor primario, la presencia o ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos, y la presencia o ausencia de metástasis a distancia. Los pacientes con mejor pronóstico son aquellos que se diagnostican por análisis reactivos de detección selectiva antes que la enfermedad sea palpable.[3]

Cáncer medular tiroideo en estadio 0

Enfermedad oculta clínicamente detectada mediante análisis bioquímicos reactivos de detección selectiva.

Cáncer medular tiroideo en estadio I

Tumor de menos de 2 cm.

Cáncer medular tiroideo en estadio II

Tumor de más de 2 cm, pero de 4 cm o menos, sin metástasis o de más de 4 cm con diseminación extratiroidea mínima.

Cáncer medular tiroideo en estadio III

Tumor de cualquier tamaño, con metástasis limitada a los ganglios pretraqueales, paratraqueales, prelaríngeos y delfianos.

Cáncer medular tiroideo en estadio IV

El cáncer medular tiroideo en estadio IV se divide en las siguientes categorías:

  • Estadio IVA (moderadamente avanzado, con metástasis en los ganglios linfáticos o sin ella [para el T4a], pero sin metástasis a distancia).
  • Estadio IVB (muy avanzado, con metástasis en los ganglios linfáticos o sin ella, pero sin metástasis a distancia).
  • Estadio IVC (metástasis a distancia).

El carcinoma medular generalmente se presenta como una masa dura y suele estar acompañado por invasión de vasos sanguíneos. El carcinoma medular tiroideo se presenta en dos formas: esporádica y familiar. En la forma esporádica, el tumor suele ser unilateral. En la forma familiar, el tumor casi siempre es bilateral. Además, la forma familiar puede estar relacionada con tumores benignos o malignos de otros órganos endocrinos, generalmente llamados síndromes de neoplasia endocrina múltiple (MEN 2A o MEN 2B).

En estos síndromes hay una relación con feocromocitoma de la glándula suprarrenal e hiperplasia paratiroidea. El carcinoma medular generalmente segrega calcitonina, un marcador hormonal del tumor, y puede detectarse en la sangre aun cuando el tumor está clínicamente oculto. Cerca de 50% de los casos presentan metástasis a los ganglios linfáticos regionales. El pronóstico depende del grado de la enfermedad al momento de presentación, de si hay presencia de metástasis a los ganglios linfáticos regionales o su ausencia y de la perfección de la resección quirúrgica.[4]

Es necesario examinar a los miembros de la familia para detectar concentraciones elevadas de calcitonina que permitan identificar a los individuos que corren el riesgo de presentar cáncer medular familiar tiroideo. El portador del gen MEN 2A se puede determinar con más precisión valiéndose de un análisis de las mutaciones en el gen RET. Mientras que una ligera elevación de calcitonina puede llevar a un diagnóstico positivo falso de carcinoma medular, los análisis del ADN para la mutación del RET constituyen la estrategia óptima para evaluar el MEN 2A. Todos los pacientes con carcinoma medular tiroideo (ya sea familiar o esporádico) deben someterse a la prueba de mutaciones de RET y, si el resultado es positivo, los miembros de la familia también se deben examinar. Los parientes portadores del gen deben someterse a una tiroidectomía profiláctica a temprana edad.[5,6,7]

Cáncer anaplásico tiroideo

No hay un sistema de clasificación de aceptación generalizada disponible para el cáncer anaplásico tiroideo. Se considera que todos los pacientes tienen enfermedad en estadio IV.

Los carcinomas indiferenciados (anaplásicos) son cánceres tiroideo sumamente malignos. Se pueden subclasificar como carcinomas de células pequeñas o de células grandes. Ambos crecen rápidamente y se diseminan a estructuras más allá de la tiroides. Tanto los carcinomas de células pequeñas como los carcinomas de células grandes se presentan como masas duras, mal definidas, a menudo con propagación a las estructuras circundantes a la glándula tiroidea. Debe distinguirse cuidadosamente entre el carcinoma anaplásico de células tiroideas pequeñas y el linfoma. Este tumor generalmente se presenta en las personas de mayor edad y se caracteriza por extensa invasión local y rápida evolución. La supervivencia a 5 años de los pacientes con este tumor es precaria. La muerte suele presentarse a causa de cáncer local incontrolado en el cuello, por lo general, algunos meses después del diagnóstico.[8]

Referencias:

1. Thyroid. In: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 87-96.
2. Haigh PI, Urbach DR: The treatment and prognosis of Hürthle cell follicular thyroid carcinoma compared with its non-Hürthle cell counterpart. Surgery 138 (6): 1152-7; discussion 1157-8, 2005.
3. Colson YL, Carty SE: Medullary thyroid carcinoma. Am J Otolaryngol 14 (2): 73-81, 1993 Mar-Apr.
4. Carling T, Udelsman R: Thyroid tumors. In: DeVita VT Jr, Lawrence TS, Rosenberg SA: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2011, pp 1457-72.
5. Lips CJ, Landsvater RM, Höppener JW, et al.: Clinical screening as compared with DNA analysis in families with multiple endocrine neoplasia type 2A. N Engl J Med 331 (13): 828-35, 1994.
6. Decker RA, Peacock ML, Borst MJ, et al.: Progress in genetic screening of multiple endocrine neoplasia type 2A: is calcitonin testing obsolete? Surgery 118 (2): 257-63; discussion 263-4, 1995.
7. Skinner MA, Moley JA, Dilley WG, et al.: Prophylactic thyroidectomy in multiple endocrine neoplasia type 2A. N Engl J Med 353 (11): 1105-13, 2005.
8. Neff RL, Farrar WB, Kloos RT, et al.: Anaplastic thyroid cancer. Endocrinol Metab Clin North Am 37 (2): 525-38, xi, 2008.

Cáncer papilar y folicular tiroideo en estadios I y II

La cirugía es el tratamiento preferido en todas las lesiones primarias. Las opciones quirúrgicas son la tiroidectomía total y la lobectomía. La selección del tratamiento depende principalmente de la edad del paciente y del tamaño del nódulo. La supervivencia puede ser similar en ambas opciones; la diferencia entre ellas reside en la tasa de complicaciones quirúrgicas y de recidivas locales.[1,2,3,4,5,6,7]

Opciones de tratamiento estándar:

1.Tiroidectomía total.
2.Lobectomía.

Tiroidectomía total

Esta operación se recomienda debido a la elevada incidencia de complicaciones multifocales de ambos lóbulos glandulares y de la posibilidad de que no se diferencie cualquier tumor residual del tipo de células anaplásicas

En un registro de 52.173 pacientes del National Cancer Center Data Base (NCDB) 43.227 (82,9%) se sometieron a una tiroidoctomía y 8.946 (17,1%) se sometieron a una lobectomía. En el caso de cáncer tiroideo papilar que mide menos de 1 cm, la extensión de la operación no incidió en la recidiva o la supervivencia (P = 0,24 y P = 0,83, respectivamente).[8] En los tumores que miden 1 cm o más, la lobectomía resultó en un riesgo mayor de recidiva y muerte (P = 0,04 y P = 0,009, respectivamente). Para disminuir la influencia de tumores mayores, se examinaron por separado las lesiones de 1-cm a 2-cm; la lobectomía, de nuevo, dio como resultado un mayor riesgo de recidiva y muerte (P = 0,04 y P = 0,04, respectivamente). En este estudio, la tiroidectomía total resultó en una disminución de las tasas de recidiva y mejoría en cuanto a la supervivencia para los pacientes con cáncer tiroideo papilar de 1 cm o más en comparación con la lobectomía.[8][Grado de comprobación: 3iiA]

Más aún, en un estudio sobre los patrones de cuidado, en el que se usó el registro del NCDB de 1985 a 2003, 57.243 pacientes de cáncer tiroideo papilar con tumores de 1 cm o más se sometieron a tiroidectomía total o lobectomía. En el curso de las operaciones se examinaron las tendencias en los pacientes con cáncer tiroideo papilar durante dos décadas. Se usó la regresión logística a fin de identificar los factores que predicen el uso de tiroidectomía total en comparación con una lobectomía. El uso de la tiroidectomía total aumentó de 70,8% en 1985 a 90,4% en 2003 (P < 0,0001). Los pacientes que recibieron tratamiento en instalaciones médicas con un volumen alto de pacientes o centros académicos, presentaron mayores probabilidades de someterse a una tiroidectomía total que los pacientes que fueron examinados en las instalaciones médicas con menor volumen de pacientes u hospitales comunitarios (P < 0,0001).[9][Grado de comprobación: 3i]

El objetivo de una operación es la extirpación completa del tumor primario, a la vez de disminuir la morbilidad relacionada con el tratamiento, y guiar el tratamiento posoperatorio con yodo radiactivo (RAI). La meta de RAI es someter a ablación el tejido tiroideo residual a fin de mejorar la especificidad de los ensayos de tiroglobulina, que permiten la detección de la enfermedad persistente mediante seguimiento por exploración total del cuerpo. La extracción de todo el tejido tiroideo normal, es un objetivo quirúrgico importante en aquellos pacientes sometidos a RAI. Además, para una vigilancia precisa a largo plazo, la exploración total del cuerpo por RAI y la medición de la tiroglobulina sérica, se ve afectada por el tejido tiroideo residual normal y en estas situaciones se requiere una tiroidectomía casi total o total. Este enfoque facilita el seguimiento mediante exploración tiroidea.

I131: los estudios han mostrado que un curso postoperatorio de dosis terapéuticas (ablativas) de I131 reduce la tasa de recidiva entre los pacientes de riesgo alto con carcinomas papilares y foliculares.[4] Puede administrarse además de la hormona tiroidea exógena pero no se considera tratamiento rutinario.[10] Los pacientes que se presentan con microcarcinoma papilar tiroideo (tumores <10 mm) tienen un pronóstico excelente cuando reciben tratamiento quirúrgico y no se prevé que el tratamiento adicional con I131 mejore este pronóstico.[11]

Lobectomía

La lobectomía tiroidea por si sola podría ser un tratamiento adecuado para los carcinomas intratiroideos papilares pequeños (<1 cm), unifocales de riesgo bajo, en ausencia de radiación previa a la cabeza y el cuello o metástasis cervical o nodal con compromiso clínico. Esta operación se relaciona con una menor incidencia de complicaciones, pero aproximadamente entre 5 y 10% de los pacientes presentan recidiva en la tiroides después de la lobectomía.[12] Los pacientes menores de 45 años tienen el período de seguimiento más largo y la mayor oportunidad de padecer recidivas. El cáncer folicular tiroideo por lo general hace metástasis a los pulmones y los huesos; cuando hay un lóbulo residual, se compromete el uso de I131 como tratamiento ablativo. En el momento de la cirugía, se debe realizar la biopsia de los ganglios linfáticos regionales anormales. El compromiso ganglionar evidente debe eliminarse durante la operación inicial, pero se puede realizar una extirpación selectiva de los ganglios, por lo general, sin necesidad de efectuar la disección radical del cuello. Esto resulta en una disminución de la tasa de recidiva, pero no ha logrado mostrar que mejore la supervivencia.

Después del procedimiento quirúrgico, los pacientes deben recibir tratamiento postoperatorio con hormona exógena tiroidea en dosis suficientes para suprimir la hormona estimulante de la tiroides (HET); algunos estudios mostraron una reducción de la frecuencia de las recidivas cuando se suprime la HET.

I131: los estudios han mostrado que un curso postoperatorio de dosis terapéuticas (ablativas) con I131 reduce la tasa de recidiva entre los pacientes de riesgo alto con carcinomas papilares y foliculares.[4] Para un tratamiento óptimo con RAI, se recomienda una tiroidectomía total con solo queden residuos tiroideos mínimos. Cuando permanecen residuos tiroideos grandes, no se puede lograr concentraciones de tiroglobulina bajas, lo cual aumenta el las posibilidades de que se requieran dosis múltiples del RAI.

La ponderación del uso del RAI para la ablación de los remanentes, se sustenta en características de riesgo patológico como:

  • Evaluación del tamaño del tumor primario.
  • Presencia de invasión linfovascular.
  • Invasión capsular.
  • Cantidad de ganglios linfáticos comprometidos.

El RAI se puede administrar con uno de los dos métodos de estimulación de la tirotropina: retiro de la hormona tiroidea o la tirotropina recombinante humana (rhTSH). La rhTSH mantiene la calidad de vida y reduce la dosis de radiación que se administra al cuerpo en comparación con el retiro de la hormona tiroidea.[13] Los pacientes que presentan microcarcinoma papilar tiroideo (tumores <10 mm) a quienes se consideran de riesgo bajo, tienen un pronóstico excelente cuando reciben tratamiento quirúrgico y no se prevé que el tratamiento adicional con I131 mejore este pronóstico.[11].

No resulta clara la función del RAI en los pacientes de riesgo bajo ya que no se ha logrado mostrar los beneficios de la supervivencia sin enfermedad (SSE) o la supervivencia general (SG). Un estudio evaluó a 1,298 pacientes del French Thyroid Cancer Registry.[14] Los pacientes se identificaron entre aquellos con cáncer folicular o papilar de riesgo bajo, según la definen los criterios de la American Thyroid Association y la European Thyroid Association:

  • Resecado tumoral completo.
  • Multifocal pT1 <1 cm.
  • pT1 >1 cm.
  • pT2, pN0, pM0 (American Joint Committee on Cancer/Union Internationale Contre le Cancer [AJCC/UICC]) corresponde al estadio I para pacientes de <45 años.
  • pT2, pN0, pM0 (AJCC/UICC) corresponde a los estadios 1 y 2 para pacientes de >45 años.
  • pT1 and pT2 sin resecado de ganglio linfático (Nx).

De los 1,298 pacientes, 911 pacientes recibieron RAI después de la operación y 387 pacientes no recibieron RAI luego de la operación. El período de seguimiento fue de 10,3 años; en análisis multivariados, no hubo diferencia en cuanto a la SG (P = 0,243) o SSE (P = 0,2659), de acuerdo con el uso del RAI.[14]

Las complicaciones a largo plazo del RAI con el uso de I131 incluyen neoplasias secundarias, sialadenitis, y disfunción de las glándulas lagrimales y salivares. Las opciones para reducir la cantidad de exposición a la radiación mediante la reducción de la cantidad del RAI con cada dosis y también administrar RAI combinada con inyecciones rhTSH se ha explorado en los pacientes con cáncer tiroideo de riesgo bajo.

Dos ensayos de fase III, aleatorizados, estudios sin inferioridad con pacientes de cáncer tiroideo de riesgo bajo que usan una comparación de dos métodos estimuladores de la tirotropina (retiro de la hormona tiroidea o uso del rhTSH y dos dosis de yodo radiactivo I131 1,1GBq [30mCi] y 3,7GBq [100mCi] utilizando un diseño factorial de 2 × 2 mostró tasas de ablación tiroidea equivalente entre dosis altas y bajas de I131 de 6 a 10 meses luego de la administración de I131.[15,16][Grado de comprobación: 3iA y 3iDii] Sin embargo, las diferencias del criterio de inclusión en un estudio [15] consistió de una cohorte homogénea de riesgo bajo en la que todos los pacientes se sometieron a tiroidectomía total y presentaron estadio patológico TNM pT1 ( ≤1 cm) y N1 o Nx, pT1 (>1–2cm) y cualquier estadio N, o pT2N0 sin metástasis extensión/distancia a la cápsula tiroidea. La tasa de ablación tiroidea completa en este estudio fue 92%. Los pacientes que se sometieron a un retiro de la hormona tiroidea presentaron síntomas mayores de hipotiroidismo relacionado con el deterioro de la calidad de vida en comparación con el grupo rhTSH.

En el otro estudio,[16] los pacientes con estadio T más avanzado (T1–T3, N0–1) y menos de una tiroidectomía total, se incluyeron con una tasa de ablación general mayor de 85%. Ninguno de los estudios evaluaron el efecto del RAI de dosis baja en las recidivas a largo plazo o la supervivencia. Los estudios tampoco abordaron si la RAI se puede omitir de manera inocua en los grupos específicos de riesgo bajo.

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar los términos en inglés stage I papillary thyroid cancer, stage I follicular thyroid cancer, stage II papillary thyroid cancer y stage II follicular thyroid cancer. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Referencias:

1. Carling T, Udelsman R: Thyroid tumors. In: DeVita VT Jr, Lawrence TS, Rosenberg SA: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2011, pp 1457-72.
2. Grant CS, Hay ID, Gough IR, et al.: Local recurrence in papillary thyroid carcinoma: is extent of surgical resection important? Surgery 104 (6): 954-62, 1988.
3. Cady B, Rossi R: An expanded view of risk-group definition in differentiated thyroid carcinoma. Surgery 104 (6): 947-53, 1988.
4. Mazzaferri EL, Jhiang SM: Long-term impact of initial surgical and medical therapy on papillary and follicular thyroid cancer. Am J Med 97 (5): 418-28, 1994.
5. Staunton MD: Thyroid cancer: a multivariate analysis on influence of treatment on long-term survival. Eur J Surg Oncol 20 (6): 613-21, 1994.
6. Tollefsen HR, Shah JP, Huvos AG: Follicular carcinoma of the thyroid. Am J Surg 126 (4): 523-8, 1973.
7. Edis AJ: Surgical treatment for thyroid cancer. Surg Clin North Am 57 (3): 533-42, 1977.
8. Bilimoria KY, Bentrem DJ, Ko CY, et al.: Extent of surgery affects survival for papillary thyroid cancer. Ann Surg 246 (3): 375-81; discussion 381-4, 2007.
9. Bilimoria KY, Bentrem DJ, Linn JG, et al.: Utilization of total thyroidectomy for papillary thyroid cancer in the United States. Surgery 142 (6): 906-13; discussion 913.e1-2, 2007.
10. Beierwaltes WH, Rabbani R, Dmuchowski C, et al.: An analysis of "ablation of thyroid remnants" with I-131 in 511 patients from 1947-1984: experience at University of Michigan. J Nucl Med 25 (12): 1287-93, 1984.
11. Hay ID, Grant CS, van Heerden JA, et al.: Papillary thyroid microcarcinoma: a study of 535 cases observed in a 50-year period. Surgery 112 (6): 1139-46; discussion 1146-7, 1992.
12. Hay ID, Grant CS, Bergstralh EJ, et al.: Unilateral total lobectomy: is it sufficient surgical treatment for patients with AMES low-risk papillary thyroid carcinoma? Surgery 124 (6): 958-64; discussion 964-6, 1998.
13. Hänscheid H, Lassmann M, Luster M, et al.: Iodine biokinetics and dosimetry in radioiodine therapy of thyroid cancer: procedures and results of a prospective international controlled study of ablation after rhTSH or hormone withdrawal. J Nucl Med 47 (4): 648-54, 2006.
14. Schvartz C, Bonnetain F, Dabakuyo S, et al.: Impact on overall survival of radioactive iodine in low-risk differentiated thyroid cancer patients. J Clin Endocrinol Metab 97 (5): 1526-35, 2012.
15. Schlumberger M, Catargi B, Borget I, et al.: Strategies of radioiodine ablation in patients with low-risk thyroid cancer. N Engl J Med 366 (18): 1663-73, 2012.
16. Mallick U, Harmer C, Yap B, et al.: Ablation with low-dose radioiodine and thyrotropin alfa in thyroid cancer. N Engl J Med 366 (18): 1674-85, 2012.

Cáncer papilar y folicular tiroideo en estadio III

Opciones de tratamiento estándar:

1.Tiroidectomía total más extirpación de ganglios linfáticos afectados o de otros sitios de enfermedad extratiroidea.
2.Ablación con I131 después de la tiroidectomía total si el tumor muestra absorción de este isótopo.[1]
3. Radioterapia con haz externo si la absorción de I131 es mínima.[2]

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar los términos en inglés stage III papillary thyroid cancer y stage III follicular thyroid cancer. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Referencias:

1. Beierwaltes WH, Rabbani R, Dmuchowski C, et al.: An analysis of "ablation of thyroid remnants" with I-131 in 511 patients from 1947-1984: experience at University of Michigan. J Nucl Med 25 (12): 1287-93, 1984.
2. Simpson WJ, Carruthers JS: The role of external radiation in the management of papillary and follicular thyroid cancer. Am J Surg 136 (4): 457-60, 1978.

Cáncer papilar y folicular tiroideo en estadio IV

Los sitios más comunes de metástasis son los ganglios linfáticos, pulmones y huesos. A menudo, el tratamiento de la metástasis sola a los ganglios linfáticos es curativo. El tratamiento de la metástasis a distancia por lo general no es curativo, pero puede producir paliación significativa.

Opciones de tratamiento estándar:

1. I131: La metástasis que muestra absorción de este isótopo puede ser extirpada con dosis terapéuticas de I131.
2.Radioterapia de haz externo para los pacientes con lesiones localizadas que no responden al I131.[1]
3. Se debe tomar en consideración la resección de las metástasis limitadas, especialmente las metástasis sintomáticas, cuando el tumor no absorbe el I131.
4.La supresión de la hormona estimulante de la tiroides con tiroxina también es eficaz en muchas de las lesiones que no son sensibles al I131.

Los pacientes que no responden al I131 deben considerarse idóneos para participar en estudios o ensayos clínicos que ponen a prueba nuevos enfoques para el tratamiento de esta enfermedad.

Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica:

  • Los ensayos clínicos que evalúan nuevos enfoques de tratamiento para esta enfermedad también deben tomarse en consideración en estos pacientes. Se observó que la quimioterapia produce respuestas completas ocasionales de larga duración.[2,3,4] Los inhibidores orales de los receptores del factor de crecimiento endotelial vascular se encuentran bajo investigación.[5][Grado de comprobación: 2Dii]

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar los términos en inglés stage IV papillary thyroid cancer y stage IV follicular thyroid cancer. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Referencias:

1. Simpson WJ, Carruthers JS: The role of external radiation in the management of papillary and follicular thyroid cancer. Am J Surg 136 (4): 457-60, 1978.
2. Gottlieb JA, Hill CS Jr, Ibanez ML, et al.: Chemotherapy of thyroid cancer. An evaluation of experience with 37 patients. Cancer 30 (3): 848-53, 1972.
3. Harada T, Nishikawa Y, Suzuki T, et al.: Bleomycin treatment for cancer of the thyroid. Am J Surg 122 (1): 53-7, 1971.
4. Shimaoka K, Schoenfeld DA, DeWys WD, et al.: A randomized trial of doxorubicin versus doxorubicin plus cisplatin in patients with advanced thyroid carcinoma. Cancer 56 (9): 2155-60, 1985.
5. Sherman SI, Wirth LJ, Droz JP, et al.: Motesanib diphosphate in progressive differentiated thyroid cancer. N Engl J Med 359 (1): 31-42, 2008.

Cáncer medular tiroideo

El cáncer medular tiroideo (CMT) comprende entre el 3 a 4% de todos los cánceres tiroideos. Estos tumores se presentan generalmente como una masa en la tiroides o el cuello, casi siempre relacionado con la linfadenopatía,[1] o podría diagnosticarse mediante detección selectiva de los miembros de la familia. El CMT se diagnostica también por biopsia de aspiración con aguja fina. La citología típicamente revela tumores hipercelulares, con células de tipo fusiforme y adhesión precaria.[2]

La supervivencia general de los pacientes con CMT es de 86% a los 5 años y 65% a los 10 años. Entre los factores de pronóstico precario figuran edad avanzada, estadio avanzado, cirugía previa del cuello y neoplasia endocrina múltiple (MEN) 2B relacionada.[2,3,4]

Aproximadamente 25% de los casos observados de CMT son de tipo familiar. Los síndromes CMT familiares incluyen MEN 2A, que es el más frecuente; MEN 2B; y síndromes familiares no pertenecientes al tipo MEN. (Para obtener mayor información en inglés, consultar el sumario del PDQ sobre Genética de las neoplasias endocrinas y neuroendocrinas. Se debe examinar a cualquier paciente con una variante familiar para determinar si hay cualquier otro tumor endocrino relacionado, especialmente hiperplasia paratiroidea y feocromocitoma. El CMT puede segregar calcitonina y otros péptidos. Determinar el índice de calcitonina es útil con fines diagnósticos y para dar seguimiento al resultado del tratamiento.

Los miembros de la familia deben ser examinados en busca de calcitonina elevada o de mutaciones del protooncogén RET para identificar a otros individuos que corren riesgo de presentar cáncer de tiroides medular familiar. Todos los pacientes con carcinoma de tiroides medular (ya sea familiar o esporádico) deben ser examinados para determinar si tienen mutaciones del RET y, si las tienen, entonces también hay que examinar a los miembros de la familia. Mientras que una ligera elevación de calcitonina puede arrojar un diagnóstico positivo falso de carcinoma medular, los análisis del ADN para la mutación de RET constituye la estrategia óptima para evaluar el síndrome de MEN-2A. Los miembros de la familia que son portadores del gen deben someterse a una tiroidectomía profiláctica a temprana edad.[5,6]

Opciones de tratamiento para la enfermedad localizada:

1.Tiroidectomía.
2.Radioterapia externa.

Tiroidectomía

Los pacientes con MTC se deben tratar con tiroidectomía total, a menos que haya constancia de metástasis a distancia. En los pacientes con MTC clínicamente palpable, la incidencia de nódulos microscópicamente positivos es más de 75%; se han recomendado disecciones centrales y bilaterales modificadas del cuello de manera rutinaria.[7] Cuando el cáncer está confinado en la glándula tiroidea, el pronóstico es excelente.

Radioterapia externa

La radioterapia externa se ha usado como paliativo en los tumores con recidiva local; sin embargo, no hay pruebas de que ofrezca ventajas en cuanto a la supervivencia.[8] El yodo radiactivo no representa nada en el tratamiento de los pacientes con MTC.

Opciones de tratamiento para la enfermedad localmente avanzada y la enfermedad metastásica:

  • Quimioterapia paliativa.

Quimioterapia paliativa

Vandetanib es un inhibidor oral de la cinasa RET, receptor del factor de crecimiento endotelial vascular y señalizador del receptor del factor de crecimiento epidérmico. Este se probó en un ensayo prospectivo controlado mediante placebo (NCT00410761) en 331 pacientes con enfermedad localmente avanzada y enfermedad metastásica en una proporción 2:1 en la asignación al fármaco en estudio.[9] Con una mediana de seguimiento de 24 meses, la supervivencia sin evolución (SSE) favoreció al vandetanib (cociente de riesgo instantáneo = 0,46; intervalo de confianza de 95%, 0,31–0,69; P < 0,001) con una mediana de SSE estimada en 30,5 meses para el vandetanib contra 19,3 meses para el placebo.[9][Grado de comprobación: 1iiDiii]

A los 24 meses, no hubo diferencia en cuanto a la supervivencia general (SG); se necesitará un seguimiento más prolongado ya que solo 47 pacientes murieron al momento del análisis, y hubo un cruce hacia el estudio del medicamento en evolución a partir del placebo, lo que hizo problemático el análisis de la SG. Vandetanib tiene efectos secundarios significativos como diarrea, erupciones cutáneas, hipertensión y prolongación de QT. En este ensayo no se evaluó formalmente la calidad de vida.[9]

Se informó que la quimioterapia paliativa produce respuestas ocasionales en los pacientes con enfermedad metastásica.[10,11,12,13] Ningún régimen con un solo fármaco se puede considerar estándar. Algunos pacientes con metástasis a distancia obtienen una supervivencia prolongada y hay que estar a la expectativa hasta que se presenten síntomas.

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés thyroid gland medullary carcinoma. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Referencias:

1. Soh EY, Clark OH: Surgical considerations and approach to thyroid cancer. Endocrinol Metab Clin North Am 25 (1): 115-39, 1996.
2. Giuffrida D, Gharib H: Current diagnosis and management of medullary thyroid carcinoma. Ann Oncol 9 (7): 695-701, 1998.
3. Saad MF, Ordonez NG, Rashid RK, et al.: Medullary carcinoma of the thyroid. A study of the clinical features and prognostic factors in 161 patients. Medicine (Baltimore) 63 (6): 319-42, 1984.
4. Bergholm U, Bergström R, Ekbom A: Long-term follow-up of patients with medullary carcinoma of the thyroid. Cancer 79 (1): 132-8, 1997.
5. Lips CJ, Landsvater RM, Höppener JW, et al.: Clinical screening as compared with DNA analysis in families with multiple endocrine neoplasia type 2A. N Engl J Med 331 (13): 828-35, 1994.
6. Decker RA, Peacock ML, Borst MJ, et al.: Progress in genetic screening of multiple endocrine neoplasia type 2A: is calcitonin testing obsolete? Surgery 118 (2): 257-63; discussion 263-4, 1995.
7. Moley JF, DeBenedetti MK: Patterns of nodal metastases in palpable medullary thyroid carcinoma: recommendations for extent of node dissection. Ann Surg 229 (6): 880-7; discussion 887-8, 1999.
8. Brierley JD, Tsang RW: External radiation therapy in the treatment of thyroid malignancy. Endocrinol Metab Clin North Am 25 (1): 141-57, 1996.
9. Wells SA Jr, Robinson BG, Gagel RF, et al.: Vandetanib in patients with locally advanced or metastatic medullary thyroid cancer: a randomized, double-blind phase III trial. J Clin Oncol 30 (2): 134-41, 2012.
10. Shimaoka K, Schoenfeld DA, DeWys WD, et al.: A randomized trial of doxorubicin versus doxorubicin plus cisplatin in patients with advanced thyroid carcinoma. Cancer 56 (9): 2155-60, 1985.
11. De Besi P, Busnardo B, Toso S, et al.: Combined chemotherapy with bleomycin, adriamycin, and platinum in advanced thyroid cancer. J Endocrinol Invest 14 (6): 475-80, 1991.
12. Wu LT, Averbuch SD, Ball DW, et al.: Treatment of advanced medullary thyroid carcinoma with a combination of cyclophosphamide, vincristine, and dacarbazine. Cancer 73 (2): 432-6, 1994.
13. Orlandi F, Caraci P, Berruti A, et al.: Chemotherapy with dacarbazine and 5-fluorouracil in advanced medullary thyroid cancer. Ann Oncol 5 (8): 763-5, 1994.

Cáncer anaplásico tiroideo

Opciones de tratamiento estándar:

1.Cirugía .
2.Radioterapia.
3.Quimioterapia.

Cirugía

Con frecuencia, la traqueotomía es necesaria. Si la enfermedad está confinada en un área local, lo cual es poco común, la tiroidectomía total se hace obligatoria a fin de reducir los síntomas que causan la masa tumoral.[1,2]

Radioterapia

La radioterapia de haz externo, se puede usar en pacientes no aptos para someterse a operación, o cuyos tumores no se pueden extirpar quirúrgicamente.

Quimioterapia

El cáncer tiroideo anaplásico no responde al tratamiento con I131; se ha informado que el tratamiento con fármacos anticancerosos individualizados, produce remisión parcial en algunos pacientes. Aproximadamente 30% de los pacientes logran remisión parcial con la doxorrubicina.[3] La combinación de la doxorrubicina con cisplatino parece más activa que la doxorrubicina sola y se ha informado que produce más respuestas completas.[4]

Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica:

  • La combinación de quimioterapia y radioterapia después de una resección completa, puede prolongar el tiempo de vida, pero no se le ha comparado con ningún otro tratamiento por sí solo.[5,6]

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés anaplastic thyroid cancer. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Referencias:

1. Goldman JM, Goren EN, Cohen MH, et al.: Anaplastic thyroid carcinoma: long-term survival after radical surgery. J Surg Oncol 14 (4): 389-94, 1980.
2. Aldinger KA, Samaan NA, Ibanez M, et al.: Anaplastic carcinoma of the thyroid: a review of 84 cases of spindle and giant cell carcinoma of the thyroid. Cancer 41 (6): 2267-75, 1978.
3. Carling T, Udelsman R: Thyroid tumors. In: DeVita VT Jr, Lawrence TS, Rosenberg SA: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2011, pp 1457-72.
4. Shimaoka K, Schoenfeld DA, DeWys WD, et al.: A randomized trial of doxorubicin versus doxorubicin plus cisplatin in patients with advanced thyroid carcinoma. Cancer 56 (9): 2155-60, 1985.
5. Haigh PI, Ituarte PH, Wu HS, et al.: Completely resected anaplastic thyroid carcinoma combined with adjuvant chemotherapy and irradiation is associated with prolonged survival. Cancer 91 (12): 2335-42, 2001.
6. De Crevoisier R, Baudin E, Bachelot A, et al.: Combined treatment of anaplastic thyroid carcinoma with surgery, chemotherapy, and hyperfractionated accelerated external radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 60 (4): 1137-43, 2004.

Cáncer tiroideo recidivante

Los pacientes que reciben tratamiento contra el cáncer tiroideo diferenciado deben recibir también un seguimiento cuidadoso: exámenes físicos, análisis cuantitativo de la concentración sérica de la tiroglobulina y estudios radiológicos fundamentados en el riesgo individual de que recurra su enfermedad.[1] Aproximadamente entre 10 y 30% de los pacientes que se piensa que están sin enfermedad después del tratamiento inicial padecerán recidiva o metástasis. De estos pacientes que recaen, aproximadamente 80% presentan enfermedad recidivante solo en el cuello y 20% desarrollan metástasis a distancia. El sitio más común de metástasis a distancia es el pulmón. En una serie de 289 pacientes que tuvieron una recaída después de la cirugía inicial, 16% murió de cáncer en una mediana de 5 años después de la recidiva.[2]

El pronóstico de los pacientes con recidivas clínicamente detectables suele ser precario, sin importar el tipo de célula.[3] Sin embargo, aquellos pacientes cuyo cáncer recurre en forma de tumor local o regional que se detecta solamente mediante exploración por I131 tienen mejor pronóstico.[4] La selección de tratamiento adicional depende de muchos factores, como el tipo de célula, la absorción del I131, tratamientos previos, ubicación de la recidiva y consideraciones individuales del paciente. La cirugía, acompañada de ablación con I131 o sin ella, puede resultar útil en el control de recidivas locales, metástasis de ganglios regionales o, de vez en cuando, metástasis localizadas en otros sitios.[5] Aproximadamente 50% de los pacientes que se someten a operación por tumores recidivantes pueden llegar a vivir sin enfermedad con una segunda operación.[3] Las recidivas locales y regionales que se detectan mediante exploración por I131 y que no se manifiestan clínicamente, pueden tratarse con ablación valiéndose de I131 y tienen un pronóstico excelente.[6]

Es posible que hasta un 25% de las recidivas y metástasis de cáncer bien diferenciado de tiroides no muestren absorción de I131. Para estos pacientes, hay otras técnicas de imaginología que han mostrado ser valiosas, como las imágenes con talio-201, imágenes por resonancia magnética y ácido dimercaptosuccínico pentavalente.[7] Cuando la enfermedad recidivante no concentra el I131, la radioterapia de haz externo o intraoperatoria puede ser útil para controlar los síntomas relacionados con las recidivas locales de tumor.[8] La quimioterapia sistémica puede tomarse en cuenta. Se ha informado que la quimioterapia produce respuestas objetivas ocasionales, generalmente de corta duración.[4,9]

Un estudio de fase II (NCT00654238) examinó la actividad del sorafenib, un inhibidor de la multitirosina cinasa oralmente activo que afecta la proliferación tumoral y la angiogénesis, que se administró a 30 pacientes de cáncer tiroideo avanzado resistente al yodo.[10] Entre los 25 pacientes factibles de evaluación, hubo siete pacientes con respuesta parcial y 16 pacientes con enfermedad estable. La supervivencia sin evolución entre los pacientes con cáncer tiroideo diferenciado fue de 84 semanas.[10][Grado de comprobación: 3iiDiii] Es necesaria una mayor investigación sobre este enfoque.

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés recurrent thyroid cancer. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Referencias:

1. Ross DS: Long-term management of differentiated thyroid cancer. Endocrinol Metab Clin North Am 19 (3): 719-39, 1990.
2. Mazzaferri EL, Jhiang SM: Long-term impact of initial surgical and medical therapy on papillary and follicular thyroid cancer. Am J Med 97 (5): 418-28, 1994.
3. Goretzki PE, Simon D, Frilling A, et al.: Surgical reintervention for differentiated thyroid cancer. Br J Surg 80 (8): 1009-12, 1993.
4. De Besi P, Busnardo B, Toso S, et al.: Combined chemotherapy with bleomycin, adriamycin, and platinum in advanced thyroid cancer. J Endocrinol Invest 14 (6): 475-80, 1991.
5. Pak H, Gourgiotis L, Chang WI, et al.: Role of metastasectomy in the management of thyroid carcinoma: the NIH experience. J Surg Oncol 82 (1): 10-8, 2003.
6. Coburn M, Teates D, Wanebo HJ: Recurrent thyroid cancer. Role of surgery versus radioactive iodine (I131) Ann Surg 219 (6): 587-93; discussion 593-5, 1994.
7. Mallin WH, Elgazzar AH, Maxon HR 3rd: Imaging modalities in the follow-up of non-iodine avid thyroid carcinoma. Am J Otolaryngol 15 (6): 417-22, 1994 Nov-Dec.
8. Vikram B, Strong EW, Shah JP, et al.: Intraoperative radiotherapy in patients with recurrent head and neck cancer. Am J Surg 150 (4): 485-7, 1985.
9. Shimaoka K, Schoenfeld DA, DeWys WD, et al.: A randomized trial of doxorubicin versus doxorubicin plus cisplatin in patients with advanced thyroid carcinoma. Cancer 56 (9): 2155-60, 1985.
10. Gupta-Abramson V, Troxel AB, Nellore A, et al.: Phase II trial of sorafenib in advanced thyroid cancer. J Clin Oncol 26 (29): 4714-9, 2008.

Modificaciones a este sumario (04 / 26 / 2013)

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  • James P. Neifeld, MD (Medical College of Virginia Hospital & Virginia Commonwealth University)
  • Minh Tam Truong, MD (Boston University Medical Center)

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National Cancer Institute: PDQ® Cáncer de tiroides. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Última actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: http://cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/tiroides/HealthProfessional. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

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Última revisión: 2013-04-26

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